Повестка дня:

I. Организационные вопросы.

II. Тематический разбор больного с Ds: Саркома Капоши ( к.м.н., доцент В.Ю.Дядькин, ординатор кафедры  А.В.Дедкова).

III. Прием  новых членов Научного Общества.

I. С отчетом о деятельности Татарского регионального научного общества дерматовенерологов  с 1999 по 2006 г.  выступил Председатель  Научного Общества д.м.н. профессор Р.З. Закиев:

 Татарстанское общество дерматовенерологов  организовано в 1927 году, входит в состав Общероссийской общественной организации «Российское общество дерматовенерологов» с  26 сентября 2003 года. С декабря 1999 года  председателем Общества дерматовенерологов Татарстана является  д.м.н., профессор Р.З. Закиев, секретарем – В.В. Гурьянов, финансовым директором Б.А. Шамов. В 2001 году в состав  правления избраны 9 человек: Р.З. Закиев, Нуреев Г.Г., С.В. Батыршина, Б.А. Шамов, Ю.Н.Егоров, И.К. Минуллин, В.В. Гурьянов, Т.С. Шарлыкова, В.И. Марачковская. В течении последних 5 лет выбыли  из состава правления 3 человека: профессор Г.Г. Нуреев, Ю.Н. Егоров, В.В. Гурьянов. Таким образом, в настоящее время в состав  правления входят: профессор Р.З. Закиев, д.м.н. профессор С.В. Батыршина, д.м.н. ассистент Б.А. Шамов, главный врач ГО «Дерматовенерология» И.К. Минуллин, Т.С. Шарлыкова, В.И. Марачковская.

В состав ревизионной комиссии входят: Т.С. Шарлыкова, В.И. Марачковская.

Адрес правления Татарского общества дерматовенерологов: 420012 г. Казань, ул.Толстого, д.4. Кафедра дерматовенерологии КГМУ, тел.: (843) 236-99-92. Членами научного общества являются те, кто уплачивают взносы. В 2006 году  было 50 человек,  на конец 2005 года  было 98 врачей, а в предыдущие годы было: в 1999-2000 годах по 35 человек, в 2001- 10, в 2002 – 12 врачей, которые платили взносы.

На заседании правления общества обсуждались вопросы планирования заседаний, финансовые вопросы, организационные  мероприятия.

За отчетный период проведено 25 заседаний Татарского регионального научного общества дерматовенерологов, на которых заслушано 30 докладов. В докладах  освещались вопросы работы дерматовенерологических учреждений практического здравоохранения, результаты научных исследований кафедр дерматовенерологии Казанского государственного медицинского  университета и Казанской государственной   медицинской академии. Были заслушаны обзорные сообщения  по хроническим дерматозам: о сифилисе; инфекциях передаваемых половым путем и других актуальных вопросах кожных и венерических заболеваний, а так же докладывались материалы съездов, симпозиумов Всероссийского общества дерматовенерологов.

На заседаниях Татарского общества дерматовенерологов  за отчетный период продемонстрировано 48 больных с редкими заболеваниями кожи.

В течение  отчетного периода  были проведены совместные заседания с научными  обществами акушер - гинекологов.

Научных достижениях по дерматовенерологии члены Общества информировались  на конференциях, семинарах, консультативных приемах больных.

За прошедшие годы в практику  здравоохранения внедрены более 26 научных достижений. Среди них:

• Ксимедон, в лечении больных псориазом;
• применение негормонального крема Элидел, в лечении атопического дерматита;
• противогрибковые препараты;
• современное лечение герпетической инфекции.

Помощь органам  здравоохранения осуществлялась согласно комплексным планам Республиканского и  городского диспансеров.

Членами Общества проведено 10 семинаров для врачей общелечебной сети. За отчетный период членами Татарского  общества дерматовенерологов было проведено 12 конференций, на которых заслушивались реферативные сообщения, вопросы диспансеризации,   диагностики и лечения кожных  и венерических больных.

Членами Татарского  общества дерматовенерологов оказывалась помощь в проведении диспансеризации населения, в правильном оформлении основной медицинской документации, а так  же  в организации профилактики венерических болезней в лечебных учреждениях служб.

Члены общества принимали участие в работе аттестационной, лицензионной комиссии МЗ РТ  и в работе больничных советов.

Члены научного общества принимали активное участие в юбилеях  посвященных 100 – летию клиники кожных болезней. 130 – летию кафедры дерматовенерологии Казанского  государственного медицинского университета, 80-летию со дня образования кафедры дерматовенерологии  Казанского ГИДУВа.

Пропаганда медицинских и гигиенических знаний среди населения осуществляется членами общества в выступлениях по местному телевидению и радио. Для чего сотрудниками этих учреждений  сделаны видеозаписи, которые регулярно демонстрируются.

Членами НОДВ  за отчетное время защищены 4 докторских и 4 кандидатских диссертаций.

Единогласно избрано новое  правление Научного Общества в составе:

• Председатель: доктор медицинских наук  Р.М. Абдрахманов;
• Сопредседатели:  доктор медицинских наук, профессор С.В.Батыршина;  главный  дерматовенеролог МЗ РТ   И.К.Минуллин;
• Исполнительный директор: к.м.н. З.Ш.Гараева;
• Секретарь: доктор медицинских наук  Л.А.Юсупова;
• Члены ревизионной комиссии: профессор Р.З.Закиев, доцент В.Н.Рокицкая, В.И.Марачковская, Т.С.Шарлыкова.

II. Ординатором кафедры   А.В. Дедковой представлен  больной Г., 1929 г.р.  с Ds'ом: Саркома Капоши.

Впервые заболел  в 1981г.  Первые элементы появились на пятке в виде единичных буро-красных пятен, округлой формы, размером 0,5-0,7 см в диаметре, с четкими ровными границами, с гладкой поверхностью, безболезненные.

Со временем количество пятен увеличилось. В течение нескольких лет появились единичные аналогичные пятна и папулы в области голеностопного сустава. Папулы единичные, плотноэластической консистенции буро-красного цвета с синюшным оттенком, размером 0,5-1 см в поперечнике,   неправильной формы, с четкими, ровными границами.

Со временем папулы начали сливаться друг с другом, приобрели буро-красный цвет, а также больной стал замечать появление новых папулезных элементов, преимущественно на передней поверхности левой голени, неправильной формы, размером до 1 см, с неровной поверхностью.

Примерно в это время больной заметил отечность левой стопы и голени, обратился в поликлинику.

Находился на стационарном лечении в КВД, откуда был направлен в ЦКВИ. Больного консультировал Каламкарян А.А., выставил диагноз: Саркома Капоши.

В  ЦКВИ получил лечение, на фоне которого отмечал улучшение: отек спал, новые элементы не появлялись.

В течение последующего времени появлялись новые аналогичные элементы, преимущественно на передней поверхности голени.

Папулы постепенно увеличивались в размерах, стали сливаться между собой, образуя бугристые очаги. Снова появился отёк пораженной конечности, отмечал боль при движении. В последние два месяца больной стал жаловаться на постоянную боль в кости, соответствующую местам высыпания.

На момент осмотра: на левой голени, преимущественно на передней поверхности и своде стопы имеются множественные буро-синюшные пятна, папулы, узлы и бугристые очаги слившихся папул, плотноэластической консистенции. На подошвенной поверхности стопы пятна и папулы размером до 0,7 см, коричневого цвета с синюшным оттенком. Пораженные голень и стопа незначительно отечны.

Доцент Дядькин В.Ю. выступил с сообщением о  современных  представлениях этого  заболевания.

Саркома Капоши (СК) - многоочаговая злокачественная опухоль сосудистого происхождения, поражающая кожу, лимфатические узлы и практически все внутренние органы.

В последние годы достигнуты большие успехи в разрешении проблемы этиопатогенеза различных типов СК: практически доказана роль вируса герпеса человека 8-го типа (HHV-8) как этиологического агента заболевания, описаны некоторые гены этого вируса, обладающие онкогенным потенциалом, установлено важнейшее значение нарушений систем клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе СК. Достигнутые результаты позволяют взглянуть на СК как на частный случай проявления теории вирусного канцерогенеза, когда после мгновенной фазы инициации (инфекция HHV-8) следуют продолжительные фазы промоции, прогрессии и опухолевого роста (при выраженном нарушении иммунологических параметров). Такой механизм развития этой паранеоплазии позволяет во многом пересмотреть принятые подходы к диагностике и терапии различных типов СК. Открывают­ся большие возможности использования выявления маркеров инфекции HHV-8 для диагностики заболевания и даже прогнозирования его развития в группах риска, становится очевидной неадекватность монотерапии СК цитостатическими препаратами. Сегодня на первый план в комплексной терапии СК выдвигаются иммунотропные препараты, такие как препараты рекомбинантного интерферона.

Клиническая картина

СК весьма вариабельна и нередко создает диагностичес­кие затруднения не только для начинающих, но и для опытных дерматологов, тем более для врачей других специальностей. Элементы СК обычно появляются на коже и слизистых оболочках и могут быть представлены розовыми, красными, коричневыми или пурпурными пятнами, узелками различных размеров вплоть до бляшек или узловатыми опухолями. Заболевание чаще всего начинается с появления на коже бледных розовых пятен или бляшек, которые часто ошибочно принимаются за пурпуру или невусы, периферическая зона очагов может иметь желтовато-зеленый оттенок, как при гематоме. Элементы располагаются обычно симметрично, границы очагов чаще четкие. Нередко очаги поражения имеют овальную форму и располагаются параллельно линиям Лангера. Со временем элементы СК увеличиваются в размере, темнеют и превращаются в узелки различных размеров, утолщенные бляшки или узлы. Очаги СК могут располагаться на любом участке кожного покрова или слизистых оболочек, в том числе на веках, головке полового члена, слизистой оболочке полости рта и др., однако характерной особенностью заболевания является его предпочтительная локализация на нижних конечностях, главным образом на стопах и переднебоковых поверхностях голеней. При поражении верхних конечностей высыпания первоначально возникают преимущественно на тыльных поверхностях кистей; характерной является их локализация над суставами. Очень редки первичные высыпания на ушных раковинах, носу, спине, животе, волосистой части головы, слизистой оболочке полости рта, однако при прогрессировании заболевания типично развитие элементов СК в области участков пониженной температуры тела, таких как ушные раковины, губы, половой член, кончик носа. Элементы могут развиваться в местах травматизации кожи: венепункции, инъекций БЦЖ, остаточных проявлений herpes zoster, кожных абсцессов или ушибов. Важной особенностью СК является множественный и распространенный характер высыпаний на высоте развития заболевания. При этом процесс преимущественно локализуется на конечностях и туловище, а количество пятен, узелков (бляшек), а также узловатых опухолевых элементов может достигать нескольких сотен.

 Субъективные ощущения (парестезии, боли, ломота, жжение, зуд) при СК возникают редко. При этом парестезии отмечаются чаще, чем болевые ощущения, и обычно им предшествуют. Особенно мучительный характер приобретают температурные парестезии при присоединении к ним болей. Жалобы на боли чаще предъявляют больные с распространенным поражением. Боли (стреляющие, колющие) могут иметь пароксизмальный или постоянный характер, нередко бывают интенсивными и обычно усиливаются ночью. Особенно болезненны изъязвившиеся опухоли в области подошв.

 Клинически выделяют пятнистую, папулезную и опухолевую стадии СК

Пятнистая - ранняя стадия заболевания, проявляется отдельными красновато-синюшными или красновато-бурыми пятнами неправильной формы диаметром 1-5 см с гладкой поверхностью. Количество пятен постепенно увеличивается, они сливаются между собой, занимая значительную поверхность в первую очередь дистальных отделов нижних и верхних конечностей. Субъективные ощущения отсутствуют и лишь иногда беспокоят болезненность, зуд, жжение.

Папулезная стадия характеризуется в основном узелковыми элементами, часть из которых также может быть ранним признаком СК, они имеют сферическую или полусферическую форму, плотноэластическую консистенцию, розовую или красно-синюшную с коричневым оттенком окраску, диаметром от 2 мм до 1 см. Папулы располагаются изолированно, реже - сгруппированно в виде дуг или колец; при их слиянии образуются бляшки полушаровидной или уплощенной формы. Бляшки могут формироваться и из пятен. Они имеют буро-красный, темно-коричневый или буровато-синюшный цвет или не отличаются по цвету от окружающей нормальной кожи, достигая размера ладони. Поверхность их гладкая или неровная, напоминающая апельсиновую корку, иногда с папилломатозными или роговыми разрастаниями.

Опухолевая стадия характеризуется образованием узлов. Узлы (опухоли) при СК бывают единичными или множественными (до нескольких десятков и даже сотен), красно-синюшного или синюшно-буроватого цвета; мягкой или плотноэластической консистенции; диаметром 1 -5 см. Иногда узлы располагаются на ножке. Описан случай начала заболевания с узлов на ножке, напоминающих пиогенную гранулему. Узлы располагаются изолированно или, медленно увеличиваясь, сливаются в бугристые образования, которые могут изъязвляться или покрываться обильным зловонным отделяемым. Чаще узлы локали­зуются на конечностях, особенно в местах, подвергающихся травматизации и раздражению обувью, что также способствует образованию язв; резко очерченных, с вывороченными краями, бугристым дном, покрытых кровянисто-некротическим налетом. Язвы могут захватывать подкожно-жировую клетчатку, сопровождаться кровотечением, вегетациями, веррукозными разрастаниями, болезненностью.

 На любой стадии болезни на поверхности пораженной и видимо здоровой кожи могут возникать геморрагии (пурпура, экхимозы, подкожные гематомы).

СК также нередко сопровождается отеком пораженной конечности (обычно нижней), обусловленным лимфостазом. Вначале кожа в области отека не изменяется, позже становится синюшно-багровой или темно-фиолетовой, тестоватой или твердой, спаянной с подлежащими тканями, бугристой, испещренной бороздами, образованными множественными папилломатозными и бородавчатыми гиперкератотическими разрастаниями, от бурого до черного цвета. Между бороздами могут появляться болезнен­ные эрозии, покрытые отделяемым с неприятным запахом. Объем конечности нередко увеличивается в 1,5-2 раза, что затрудняет движение и вызывает боль. Отек может предшествовать другим проявлениям СК в 7,7% случаев. Позже развивается слоновость пораженной конечности. Предполагается, что лимфостаз при СК обусловлен сдавлением лимфатических и венозных сосудов опухолью или новообразованием кровеносных и лимфатических сосудов.

• Поражение слизистых оболочек (твердое и мягкое небо, глотка, гортань, миндалины, язык, половые органы), особенно изолированное, отмечается редко и проявляется пятнами, узлами или плоскими инфильтратами величиной 1-3 см синюшно-красного цвета, которые довольно редко изъязвляются и могут сопровождаться умеренной болезненностью.
• Лимфатические узлы при СК поражаются редко, обычно через несколько месяцев или лет после начала болезни, что является неблагоприятным прогностическим признаком болезни.
• Поражения внутренних органов при СК встречаются достаточно часто, нередко протекают бессимптомно и обычно выявляются на аутопсии.
• Поражение костей при СК встречается в 28% случаев. По локализации они соответствуют кожным проявлениям заболевания и иногда предшествуют поражениям кожи.

В связи с особенностями патогенеза и значительными различиями в клинике и лечении общепризнано выделение 4 типов СК: идиопатического, иммуносупрессивного, эндемического и СПИД-ассоциированного.

Типы СК

Идиопатический (классический) тип СК встречается преимущественно у жителей Восточной Европы, включая Россию, а также у жителей Средиземноморья. Этот тип заболевания обычно развивается улиц старше 50 лет, хотя в последние годы отмечается тенденция к снижению возраста заболевших. Мужчины болеют в 9-15 раз чаще женщин. Заболевание может протекать остро, подостро и хронически.

Острая форма отличается бурным началом и прогрес­сирующим течением, выраженной общей интоксикацией, высокой температурой тела и генерализацией кожных проявлений - множественных узелковых или опухолевых элементов в области конечностей, лица, туловища, увели­чением лимфатических узлов, поражением внутренних органов. По данным АА Каламкаряна и соавт., эта форма болезни чаще встречается в молодом или очень пожилом возрасте. Продолжительность жизни при ней составляет от 2 мес. до 2 лет. Летальный исход наступает на фоне быстрой генерализации процесса, общей интоксикации и кахексии.

При подострой форме клинические проявления менее выражены; процесс прогрессирует медленнее и приводит к летальному исходу в среднем в течение 2-3 лет после начала болезни.

Наиболее частая хроническая форма СК характеризуется относительно доброкачественным течением. Ей присущи медленное прогрессирование, ограниченный характер поражения и длительное течение - в среднем 6-10 лет, а иногда и до 15-20 лет. Лишь на поздних сроках она сопровождается появлением узлов (опухолевая стадия), поражением лимфатических узлов и внутренних органов. Летальный исход обычно наступает от других причин.

Иммуносупрессивный (ятрогенный) тип СК обусловлен ятрогенным воздействием иммуносупрессивных препаратов, используемых для предотвращения отторжения трансплантата внутренних органов или при лечении системных заболеваний, и чаще возникает у лиц, относящихся к определенным этническим группам с повышенным риском СК. Соотношение мужчин и женщин при этом типе СК составляет 2:1.

Эндемический (африканский) тип СК на сегодняшний день наряду со СПИД-ассоциированным типом является самым частым злокачественным новообразова­нием в Центральной Африке. В некоторых странах (Уганда, Замбия) доля этих двух типов СК в общей структуре опухолей, описываемых у мужчин, достигает 50%. Хотя в основном эндемический тип СК встречается у взрослых, им нередко страдают дети. В ряде стран эндемичного ре­гиона пик заболеваемости приходится на 1-й год жизни. Что касается данных о связи заболевания с полом, то они довольно разноречивы и оцениваются в пределах от 3:1 до 10:1 в пользу мужской части населения, как у взрослых, так и у детей.

СПИД-ассоциированный (эпидемический) тип СК возникает у 21% мужчин-гомосексуалистов с ВИЧ-ин­фекцией, что в 20 раз чаще, чем у мужчин, больных гемо­филией и СПИДом со сходной степенью иммуносупрессии, а также значительно чаще, чем у половых партнерш этих мужчин или у женщин из стран Африки и Карибского бассейна, заразившихся ВИЧ-инфекцией через гетеро­сексуальные половые контакты. СПИД-ассоциированная СК развивается в более молодом (в среднем в 37,7 года) возрасте, чем идиопатическая СК, и в 95% случаев сопро­вождается кожными проявлениями.

Патоморфология

Патоморфология СК при всех клинических вариантах однотипна, однако при самых ранних пятнистых элементах гистологические изменения могут быть настолько мало заметными, что ставят в тупик даже опытных патологов. Патоморфологическая диагностика СК основывается на сочетании трех кардинальных признаков:

• хаотичного незавершенного ангиогенеза;
• пролиферации веретенообразных клеток с маркерными признаками эндотелия;
• иммуноклеточной мононуклеарной инфильтрации.

Биопсию следует брать из сформировавшегося классического элемента (узла или бляшки), поскольку ранние или разрешающиеся очаги могут не иметь отчетливых диагностических признаков. В начальной стадии заболевания в патологический процесс вовлекается сетчатый слой дермы, поэтому поверхностная биопсия может оказаться недостаточной для установления диагноза

Диагностика

В большинстве случаев диагноз СК устанавливают на основе клинических данных, однако в связи с тем, что атипичные проявления могут напоминать другие поражения кожи, диагноз в каждом случае требует подтверждения. На сегодняшний день основным методом верификации диагноза СК является гистологическое исследование. При наличии четких патоморфологических критериев установ­ление диагноза этого заболевания не вызывает затруднений. Однако в ряде случаев, в частности на ранних этапах развития морфологической картины, при разрешающемся патологическом процессе, а также в случае ангиоматозного варианта заболевания возникают значительные трудности при проведении дифференциального диагноза СК с группой доброкачественных и злокачественных сосудистых пролиферации. Принятая практика подтверждения диагноза с использованием иммуногистохимических маркеров в этих случаях также недостаточно эффективна с учетом сходного гистогенеза СК и других сосудистых пролиферации.

Таким образом, при неясной патоморфологической картине на сегодняшний день практически единственным методом верификации диагноза СК является исследование на наличие маркеров HHV-8. Биоптат очага поражения исследуют в полимеразной цепной реакции (ПЦР) на наличие ДНК-последовательностей HHV-8 и дополнительно исследуют сыворотку крови методом непрямой иммунофлюоресценции (НИФ) на наличие антител класса IgG к HHV-8 и при положительном значении ПЦР и любом показании НИФ, а также при отрицательном значении ПЦР и положительном показании НИФ в разведении 1:120 и выше диагностируют СК.

Лечение

При ограниченных формах СК независимо от типа заболевания показаны методы, направленные на локальную деструкцию очагов поражения. Перспективным методом лечения ограниченных поражений СК является фотодинамическая терапия, которую с успехом проводили с использованием отечественных фотосенсибилизаторов фотогема и фотосенса и отечественных лазерных аппаратов "Ауран", "Металаз-М1" и "ЛД 680 2000".

В связи с высокой рентгеночувствительностью СК для лечения ее ограниченных форм применяется гамма-терапия с использованием излучения радиоактивного ⁶⁰Со и пучки электронов высокой энергии; при СК полости рта (единичный узел) допустимо внутритканевое введение радиоактивного препарата. Как правило, применяется ежедневное облучение разовой очаговой дозой 2-3 Гр до суммарной очаговой дозы 30-40 гр. При рецидивах заболевания возможно проведение повторных курсов такого лечения.

При распространенных формах СК лечение всегда проводится с учетом типа заболевания

Терапия идиопатического типа СК

Цитостатическая терапия. В нашей стране препаратом выбора при лечении идиопатического типа СК на протяжении последних десятилетий является цитостатик проспидина хлорид (препарат "Проспидин"), обеспечивающий улучшение состояния больных и позволяющий не только приостановить прогрессирование болезни, но и получить во многих случаях довольно длительную клиническую ремиссию с полным восстановлением трудоспособности, причем при минимальных побочных эффектах.

Лечение проспидином (внутримышечно по 0,1 г еже­дневно, на курс 3 г) проводится на фоне инъекций витаминов B₁, В_б, В₁₂ приема сосудорасширяющих препаратов, местных глюкокортикоидных препаратов, а также применения компрессов с 10-30% раствором димексида. Хотя переносимость проспидина в целом считается удовлетворительной, у больных могут отмечаться побочные эффекты в виде транзиторных приступов головокружения, тошноты, пароксизмов мерцательной аритмии, парестезии. В редких случаях отмечается повышение уровня печеночных трансаминаз, билирубина, тромбоцитопения и/или лейкопения.

С целью повышения клинической эффективности терапии проспидином, а также удлинения периода ремиссии и снижения курсовой дозы препарата применяется метод лимфотропного введения этого препарата.

Проспидин, как и многие другие цитостатические препараты, является низкомолекулярным соединением, обладающим тропностью к лимфатическим тканям и способствующим току лимфы. Эти качества препарата, а также его выраженная эпидермотропность, позволяют эффективно использовать его при лимфотропном введении больным идиопатическим типом СК. Проспидин назначают лимфотропно в голень в дозе 100 мг через день, на курс 1,5 г. Лечение проводится в комплексе с витаминами (В_1; В₆, В₁₂) сосудорасширяющими препаратами и местным лечением (кортикостероидные гормоны и компрессы с 10% раствором димексида). Что касается побочных эффектов, то они отмечаются реже, чем при внутримышечном введении препарата и, как правило, ограничиваются появлением болезненности, красноты или отека в месте инъекции.

Иммунотропная терапия. На протяжении последнего десятилетия проводились исследования по изучению эффективности иммунотропных препаратов в лечении идиопатического типа СК. В нашей стране иммунотропные препараты при этом типе заболевания в большинстве случаев применялись в комбинации с проспидином. В частности, было установлено повышение эффективности терапии проспидином за счет его сочетания с вифероном.

Фотоферез - сравнительно новый метод иммунотерапии, предложенный R. Edelson и соавт. для лечения Т-клеточной злокачественной лимфомы кожи (ТКЛК) в 1987 г. В нашей стране проводилось лечение фотоферезом в сочетании с интерферонотерапией больным подострой формой идиопатического типа СК. Процедура фотофереза проводилась следующим образом: за 2 ч до начала сеанса пациент принимал таблетированный 8МОП - оксаролен-ультра из расчета 0,6 мг/кг. В начале процедуры в стандартный контейнер забирали 500 мл крови пациента. Для поддержания объема циркулирующей крови ему вводили внутривенно капельно физиологический раствор. Выделенную кровь центрифугировали в режиме цитофереза. Полученную лейкоцитарную массу и плазму облучали на приборе "Приз-2" (УФ-А дозой 1 Дж/см²) в течение 30 мин. После облучения лейкоцитарную массу вводили обратно в кровяное русло пациента. В течение одного сеанса проводили две таких процедуры. Цикл лечения состоял из 4 сеансов, проводимых через день, курс - из 2 циклов с интервалом в 1 мес. Назначение больным фотофереза и интрона А в сочетании с ректальными суппозиториями "Виферон" явилось патогенетически обоснованным, так как привело не только к выраженному клиническому эффекту, но и к существенному улучшению исходно измененных показателей иммунокомпетентных и фагоцитирующих клеток.

Лечение иммуносулрессивного типа СК

Тактика врача при ведении больных иммуносупрессивным типом СК заключается в уменьшении или прекращении ятрогенного воздействия иммуносупрессивных препаратов, которые они получают с целью лечения системных заболеваний или для предотвращения отторжения органного трансплантата. Патогенетически обоснованным представляется также назначение этим больным иммунотропных препаратов, конечно, при отсутствии к ним противопоказаний. Больным же СК - реципиентам орган­ных трансплантатов, которым иммунотропные препараты противопоказаны, ряд авторов с успехом проводят терапию цитостатиками, в частности проспидином.

В терапии больных иммуносупрессивным типом СК, у которых она развилась на фоне длительной иммуносупрессивной терапии системных заболеваний, также необходимо снижение доз или отмена иммуносупрессивных препаратов. У 60-80% пациентов это приводит к прекращению прогрессирования СК, однако полного регресса заболевания, как правило, не происходит. В терапии этой группы больных последовательно используют препараты рекомбинантного интерферона (например, реаферон лимфотропно в голень по 3 млн ME через день, на курс 15 млн ME) и индукторов интерферона (например циклоферон лимфотропно в голень по 2 мл через день, на курс 10 мл), что позволяет добиться достаточно продолжительной ремиссии, а в некоторых случаях и полного ре­гресса патологического процесса.

III. В члены Научного общества вновь принято  19 человек.